| 关节软骨破坏的分子生物学机制 |
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投稿时间：1998-01-15
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| 期刊信息：《中国骨伤》1998年，第11卷，第3期，第76-79页 |
| DOI：doi:10.3969/j.issn.1003-0034.yyyy.nn.zzz |
| 基金项目: |
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| 中文摘要:软骨组织无血管、神经分布,成熟的关节软骨包含少量的软骨细胞和其周围的大量的细胞外基质(extra-cellarmatrix,ECM).由于关节软骨具有这种富含基质的组织学特征,因此基质的破坏几乎与软骨破坏同义。在关节破坏的研究中,过去认为,关节炎症时,激活的蛋白酶起重要作用,其后,不断有报告发现细胞因子、前列腺素、氧自由基等物质或炎症介质直接或间接参与了关节的破坏。最近一氧化氮的作用,更令人关注。业已证明,各种因子决不是各自单独作用,而是不断形成网络互相影响。然而,各种因素的相互作用机制尚未完全阐明。关节破坏与全属蛋白配软骨基质破坏有多种分解酶参与。 |
| 【关键词】关节软骨 基质金属蛋白酶 软骨细胞 细胞因子 前列腺素 一氧化氮 分子生物 关节破坏 上海中医药大学 血管新生 |
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| 引用本文，请按以下格式著录参考文献： |
| 中文格式: | 汪青春,沈培芝,徐宇,石印玉.关节软骨破坏的分子生物学机制[J].中国骨伤,1998,11(3):76~79 |
| 英文格式: | .[J].zhongguo gu shang / China J Orthop Trauma ,1998,11(3):76~79 |
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